變態(tài)反應-鑒別

2018-04-26

 疥螨


以下僅舉幾例以介紹寄生蟲(chóng)病與變態(tài)反應之間的關(guān)系 
疥螨

疥螨在進(jìn)食的吸吮過(guò)程中,向皮膚內分泌唾液,其唾液中或者用來(lái)叮咬的口器中含有的抗原誘發(fā)免疫應答。、
I型變態(tài)反應:疥螨在皮膚上掘隧道時(shí)抗原即被導入,這些抗原通過(guò)表皮向下擴散;針對疥螨特異性抗原的IgE循環(huán),滲入真皮,其Fc段接觸肥大細胞的Fc受體;當疥螨抗原同肥大細胞表面的特異性IgE相遇并互相作用,導致脫顆粒,引起血管擴張和血漿漏出。IgE或I型反應可能參與疥瘡的發(fā)病機制,其證據有:①患者的IgE水平升高;②經(jīng)有效的治療后IgE即下降;③皮內注射成熟雌疥螨浸出物可使以前患過(guò)疥瘡者發(fā)生風(fēng)團反應,而健康志愿者則否;④該反應可通過(guò)一種血清因子而被動(dòng)轉移;⑤結痂性疥瘡血清在體外可致組胺的釋放和嗜堿粒細胞的脫顆粒;⑥結痂性疥瘡血清IgE明顯升高;⑦用粗制疥螨抗原進(jìn)行放射免疫吸附試驗顯示血清中抗原特異性IgE升高;⑧針對疥螨的IgE抗體能與一種普通的屋塵螨(dermatophagoidespteronssinus)的抗原發(fā)生交叉反應。
Ⅱ型變態(tài)反應:由IgG或IgM結合抗原而產(chǎn)生。常由補體及吞噬細胞介導。當補體存在時(shí),正常人血清能否直接殺傷疥螨,尚無(wú)關(guān)鍵性研究來(lái)證實(shí)。某些疥瘡患者血清IgG與IgM升高,但與皮損范圍、嚴重程度或病期并不相關(guān)。然而,在有效的治療后可下降。這些高水平的IgG和IgM是抗原特異性的,還是非特異性的,抑或是否與伴發(fā)的膿皮性細菌感染有關(guān),還不清楚。有時(shí)患者血清IgA下降,治療后即升高,其降低的原因不明。
補體C3、C4一般正常,但并不意味著(zhù)補體不被激活。直接免疫熒光檢查發(fā)現患部皮膚的表皮真皮連接處有IgM和C3沉積,提示來(lái)自疥螨的抗原向下彌散,來(lái)自真皮血管的抗體向上彌散,二者發(fā)生反應。然而,IgM和C3的沉積也可見(jiàn)于其它許多不同原因的炎癥性皮膚病。因此,關(guān)于疥瘡表皮真皮連接處免疫反應物的意義僅屬推測性的,沉積有可能繼發(fā)于炎癥。
Ⅲ型變態(tài)反應:在預先致敏的宿主,皮內注射抗原可以實(shí)驗性誘發(fā)Arthus反應。疥瘡患者可能有針對疥螨各種抗原的IgG或IgM抗體。如通過(guò)搔抓或其它機制抗原進(jìn)入真皮,而同時(shí)宿主有適量IgG和IgM抗體的話(huà),那么在理論上則可能發(fā)生局部Arthus反應。循環(huán)免疫復合物沉積于皮膚小靜脈也能引起血管炎。這些復合物激活補體導致吞噬細胞浸潤血管壁,從而引起血管壞死。
在治療前后的結痂性疥瘡與普通疥瘡患者血清中已發(fā)現由疥螨抗原及抗體組成的免疫復合物。復合物中抗原的性質(zhì)尚不明確,疥瘡感染可引起全身性皮膚血管炎,活檢標本已發(fā)現血管炎伴有血管壁壞死。疥瘡的丘疹、結節和隧道處的血管壁可有C3、IgM及IgA沉積。在成熟或未成熟疥螨附近可發(fā)生表皮壞死。雖然丘疹發(fā)生的潰爛多數是由于搔抓所引起的,但有些可能是由于局部Arthus反應及伴發(fā)的壞死性炎癥所致。
Ⅳ型變態(tài)反應:Mellanby將疥螨接種于健康的志愿者。第一個(gè)月,受試者無(wú)癥狀,搔癢性丘疹往往在初次接種后一個(gè)月或更長(cháng)時(shí)間才出現;第二次接種時(shí),癥狀及體征迅速出現,沒(méi)有初次接種那樣長(cháng)的潛伏時(shí)間,這提示疥瘡的癥狀及體征是免疫應答導致的,屬典型的由T淋巴細胞介導的遲發(fā)性超敏反應。疥瘡是由人疥螨感染皮膚導致的,在缺乏免疫反應時(shí),疥螨本身導致的癥狀極少。當機體對其產(chǎn)生免疫應答時(shí),患者出現丘疹、風(fēng)團、結節及結痂性丘疹,這些損害是機體對疥螨抗原發(fā)生遲發(fā)性超敏反應的結果。紅斑、風(fēng)團及極少發(fā)生的血管炎可能是由IgE或(和)IgM及IgG參與的體液免疫所致。
溶組織內阿米巴(Entamoebahistolytica)(以下簡(jiǎn)稱(chēng)阿米巴)


 腸阿米巴病
它可引起腸阿米巴病或腸外阿米巴病(主要是阿米巴肝膿腫)。在阿米巴肝膿腫(amoebicliverabscess,ALA)時(shí)細胞免疫抗阿米巴的機制簡(jiǎn)述如下。有人指出,細胞免疫在肝腸之間構成一個(gè)免疫學(xué)屏障(immunologicalbarrier),如果這種屏障破壞,則可導致ALA的發(fā)生。那么這種屏障是如何發(fā)揮作用的呢?很多資料表明巨噬細胞、淋巴細胞在這種屏障中發(fā)揮著(zhù)重要的作用。Chugh(1985)和Saxena(1966)觀(guān)察到單個(gè)核細胞(mononuclearcell,MNC)及腹腔巨噬細胞與滋養體之間有直接接觸。效應細胞先是連接到滋養體上,然后又從死亡的滋養體游走開(kāi)來(lái),證明殺阿米巴滋養體的為ADCC,且一個(gè)效應細胞能殺傷多個(gè)靶細胞。ADCC不需要補體的參與,但需要低濃度的抗體共同作用??贵w通過(guò)Fc段連接到效應細胞上,再經(jīng)Fab段與靶細胞連接,這樣可把大量的效應細胞連接到滋養體上,通常是完全包繞滋養體,從而使滋養體變形、解體,然后,效應細胞又可在抗體參與下殺傷其它滋養體。Chadee等(1985)用感染阿米巴的沙鼠的腹腔巨噬細胞及淋巴細胞(來(lái)源于腸系膜淋巴結)進(jìn)行體外研究,也證明效應細胞對滋養體的殺傷系ADCC。參與阿米巴滋養體的ADCC的效應細胞,文獻報告最多的是巨噬細胞,其次是淋巴細胞、細胞毒T細胞和K細胞,而Chugh認為是單核細胞。參與的抗體為IgG。Saxena用2—巰基乙醇處理脈鼠抗阿米巴血清(破壞IgM),對效應細胞抗阿米巴的能力無(wú)影響。純化的IgM不能引起ADCC,故認為參與的抗體為IgG。同時(shí),在實(shí)驗中,經(jīng)SephadexG—200過(guò)柱的阿米巴抗原中,用其組分I免疫動(dòng)物(MW650000)所產(chǎn)生的免疫血清,IgG滴度最高。 
隱孢子蟲(chóng)

感染人類(lèi)引起隱孢于蟲(chóng)病的病原為微小隱孢子蟲(chóng)(Cryptosporidiumparvum)。隱孢子蟲(chóng)抗原主要分卵囊壁抗原和子孢子抗原,目前隱孢子蟲(chóng)病的免疫機制尚不清楚。多數學(xué)者認為以細胞免疫為主。不少資料表明,凡是細胞免疫功能正常的隱孢子蟲(chóng)病人一般都表現為急性自限性腹瀉,而細胞免疫功能受損者則為慢性持續性腹瀉。摘除胸腺而缺乏T淋巴細胞的小鼠,經(jīng)實(shí)驗感染隱孢子蟲(chóng)后不能消除卵囊,而胸腺機能正常的小鼠則表現為一過(guò)性感染。Moon發(fā)現乳源性抗隱孢子蟲(chóng)IgG、IgM不能保護小鼠抵抗隱孢子蟲(chóng)感染,因而被認為隱孢子蟲(chóng)病的免疫主要依賴(lài)細胞而非抗體。但也有持不同意見(jiàn)者,Chrisp用豚鼠作動(dòng)物模型,發(fā)現成鼠、幼鼠口服接種隱抱子蟲(chóng)卵囊后同樣易感,并產(chǎn)生特異性體液免疫,已產(chǎn)生體液免疫的豚鼠再接種隱孢子蟲(chóng)卵囊,不發(fā)生再感染。Riggs認為免疫血清對識別及中和子抱子抗原具有一定作用。Laxer通過(guò)檢測兒童血清、糞便及十二指腸液中的特異性隱孢子蟲(chóng)IgA、IgM、IgG抗體,并以遲發(fā)型皮膚過(guò)敏反應檢測細胞免疫功能,得出的結論為隱孢子蟲(chóng)病的免疫機制可能為抗體依賴(lài)的細胞介導的細胞毒作用(ADCC)。
分型免疫成分損傷機制寄生蟲(chóng)感染舉例
IgE肥大細胞,嗜堿性粒細胞及其介質(zhì)血吸蟲(chóng)尾蚴蚴性皮炎,熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥,包蟲(chóng)囊破裂所致的休克
ⅡIgM,IgG補體活化,白細胞趨化、活化,NK細胞作用瘧疾(三日瘧)的貧血,恰加斯病心肌炎
ⅢCAg補體活化,白細胞趨化、活化瘧疾(三日瘧)腎病綜合征,急性血吸蟲(chóng)病
IVCD8+T細胞CD4+T細胞直接致靶細胞溶解,活化吞噬細胞、細胞因子釋放導致炎癥皮膚利什曼病,血吸蟲(chóng)尾蚴性皮炎、肝硬化,絲蟲(chóng)性象皮腫。